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A,在模拟治疗(2分钟)拟南芥根中的超快磷蛋白质组学。与WT相比,TMK1-1和ABP1-TD1中具有显着差异磷酸化(FDR <0.05)的P肽的分布变化(FDR <0.05)。两个突变体均表现出全球性低磷酸化。B,拟南芥根的模拟治疗(2分钟)。火山图描绘了Log2折叠的变化(X轴; TMK1-1对WT)和统计显着性(Y轴)。在红色中突出显示的是明显调节的P肽(FDR <0.05)的子集,在ABP1-TD1/WT中也受到了显着调节。这表明了TMK1-1中的全球性低磷酸化以及两个突变体之间的广泛功能重叠。C,拟南芥根的模拟治疗(2分钟)。火山图描绘了Log2折叠变化(X轴; ABP1-TD1对WT)和统计显着性(Y轴)。在红色中突出显示的是显着调节的P肽(FDR <0.05)的子集,在TMK1-1/WT中也受到了显着调节。这显示了ABP1-TD1中的全局磷酸化以及两个突变体之间的广泛功能重叠。D,与各种拟南芥MADB旁系同源物有关的P肽的相对MS强度(MADB1,MADB/ATB/AT5G20360,MADB2/PHOX2)。生长素(IAA,100 nm,2分钟)处理,4个独立的生物学重复,平均值±SD。星号表示从材料和方法中所述的全球磷光蛋白质组学比较中整理的FDR控制的P值。MadB1S391 (WT versus tmk1-1: no statistics due to low detection, WT versus abp1-TD1: P = 0.0354), MadB2S261 (WT versus tmk1-1: P = 0.1562, WT versus abp1-TD1: P = 1.17E-06), MadBS208 (WT versus tmk1-1: P = 0.0393,WT Versus ABP1-TD1:P = 0.0035),MADB2T215(由于检测到低而导致无统计数据),MADB2S216(由于检测到低检测而无统计),MADB2S263(WT VELTUS TMK1-1:P = 0.0926,WT Versus ABP1-TD1:P = 0.0926:wt versus versus versus versus versus versus abp1-td1:p = 0.0056)。*p≤0.05,**p≤0.01,****p≤0.0001。E,稳态膜电位(MP)和IAA诱导的去极化(MV) 在100 nm IAA处理后,以WT,ABP1-C1和TMK1-1突变体的成熟根区进行测量。值是平均值±SEM(去极化振幅:WT,N = 9; ABP1-C1,N = 10; TMK1-1,N = 3;膜电位:WT,N = 26; ABP1-C1,N = 35; TMK1-1,tmk1-1,n = 11)。F,ABP1-C1根生长的生长素敏感性。Data on the graph represent the normalized growth rate of abp1-c1 mutant in comparison to comp-c1 line and WT, mean ± SD (Col-0 DMSO, n = 54; Col-0 3 nM IAA, n = 45; Col-0 5 nM IAA, n = 54; abp1-c1 DMSO, n = 81; abp1-c1 3 nM IAA, n = 90; abp1-c1 5 nMIAA,n = 108; comp-c1 dmso,n = 90;通过双向方差分析检测到生长速率的敏感性在生长速率的敏感性上没有统计学上的显着差异。G,ABP1-TD1根生长的生长素灵敏度。图表上的数据代表与Comp-Td1线和COL-4相比,平均值±SD(COL-4 DMSO,n = 81; COL-4 3NM IAA,n = 81; COL-4 5 NM IAA,n = 90; ABP1-TD1 DMSO,N = 90; ABP1-NM; ABP1-nm;ABP1-TD1 5 nm IAA,n = 99;通过双向方差分析检测到生长速率的敏感性在生长速率的敏感性上没有统计学上的显着差异。H,随着IAA浓度的增加,细胞质流速度增加。WT幼苗用0、10、20、50和100 nm IAA处理30分钟。记录了根伸长区的表皮细胞中的快速移动颗粒。误差线代表平均值±SD(每种条件的8个幼苗中的24个细胞中的n = 72个颗粒)。单向方差分析(F4,354 = 16.32,p = 2.80E-12),图中指示的邓内特的多重比较测试。*p≤0.05,****p≤0.0001。I,在ABP1突变等位基因中未观察到生长素触发的细胞质流的加速度,而是在补充的ABP1系中恢复。误差线代表平均值±SD(每种条件的7个幼苗中的21个细胞中的n = 63个颗粒)。双向方差分析 (交互作用:F4,608 = 2.29,p = 0.0585;基因型效应:F4,612 = 5.74,P = 0.0002;治疗效果:F1,612 = 37.26,P = 1.84E-09),用图中指示的多个比较测试。**p≤0.01,***p≤0.001。j。在TMK1和TMK4突变体中未观察到生长素触发的细胞质流的加速度。与TMK4不同,TMK1根已经加速了细胞质流,但两个突变体在很大程度上对生长素不敏感。误差线代表平均值±SD(每种条件的6个幼苗中的18个细胞中的n = 54个颗粒)。双向方差分析(相互作用效果:F2,318 = 9.16,p = 0.0001),图中指示的多个多重比较测试。****p≤0.0001。
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本文概览: A,在模拟治疗(2分钟)拟南芥根中的超快磷蛋白质组学。与WT相比,TMK1-1和ABP1-TD1中具有显着差异磷酸化(FDR <0.05)的P肽的分布变化(FDR &...
文章不错《ABP1 – TMK生长素感知全球磷酸化和生长素载素化》内容很有帮助