人类自身免疫器官模型揭示了IL-7在乳糜泻中的功能

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　　自身免疫性的体外模型受到无法培养在复杂组织居住的免疫微环境并不影响上皮的限制。乳糜泻（CED）是一种自身免疫性疾病，其中饮食中脱脂的肽与主要的组织相容性复合物（MHC）II类人类白细胞抗原分子（HLA）-DQ2或HLA-DQ8结合，以启动免疫介导的免疫介导的Duodenal Mucosal happliation。在这里，我们从完整的内窥镜活检片段中产生了空气 - 液界面（ALI）十二指肠器官，这些器官将上皮与天然间充质和组织居住的免疫细胞一起保存为单位，而无需重新构造。ALI器官的免疫多样性跨越了T细胞，B和浆细胞，天然杀伤（NK）细胞和髓样细胞，具有广泛的T细胞和B细胞受体库。HLA-DQ2.5限制性的麸质肽在HLA-DQ2.5的表达类器官中有选择地煽动上皮破坏，源自CED患者，并且通过阻断MHC-II或NKG2C/D的阻断来拮抗这一障碍。麸质表位刺激了淋巴机和髓样子集中的CED类器官免疫网络反应以及抗跨谷氨酰胺酶2（TG2）自身抗体的产生。CED类器官中的功能研究表明，白介素-7（IL-7）是一种可诱使的致病调节剂，可调节CD8+ T-Cell NKG2C/D表达，对于上皮破坏是必要的，并且足以进行上皮破坏。此外，与无麸质饮食的缓解疾病相比，活跃CED的患者活检中的内源性IL-7显着上调，主要是在lamina propria间质中。通过将上皮与多样化的免疫种群保存，这种人类在体外CED模型中概括了麸质依赖的病理学，可以实现机械研究并为自身免疫的器官建模建立原理证明。

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