免疫突触在CD4淋巴细胞谱系承诺中的作用

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　　幼稚的T助血淋巴细胞（THP）的激活将其引导为称为Th1和Th2的两个主要发育途径之一。通过T细胞传输的信号，共刺激性和细胞因子受体控制THP谱系的承诺，但这些信号的整合机制仍然是一个谜。干扰素-γ（IFNGR）和白介素4（IL-4R）细胞因子受体，特别是指导T-辅助承诺的最早阶段。在这里，我们报告说，关于T-Cell受体（TCR）在THP细胞上的参与，IFNGR与TCR的快速共偏置发生在发育中的免疫突触内。与Th2-易发的BALB/C THP细胞相比，来自本质上Th1样C57BL/6小鼠菌株的THP细胞具有明显的受体共偏度。值得注意的是，在IL-4存在的情况下，TH2分化需要的细胞因子，可以防止IFNGR共偏与TCR共磨性。这种抑制作用取决于STAT6，这是Th2分化所需的IL-4R下游的转录因子。这种细胞因子受体交叉调节为IL-4在抑制Th1分化方面的影响提供了解释。这些观察结果表明，关键受体的物理共磨性指导幼稚THP的命运，并为引导细胞分化的免疫突触提供了新的功能。他们进一步提出了一种通过功能拮抗受体在信号传导上的物理破坏来通过物理破坏膜结合膜信号传导控制的新机制。

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