抑制卵泡辅助T细胞和自身免疫所需的环型泛素连接酶家族成员

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　　尽管人类和小鼠基因组进行了测序，但目前已知几乎没有预防自身免疫性疾病的遗传机制。在这里，我们系统地筛选了自身免疫调节剂的小鼠基因组，以隔离小鼠菌株，sanroque，并在以前未知的机制中，由于单个隐性缺陷而导致严重的自身免疫性疾病，用于抑制对自我的抗体反应。Sanroque突变作用在成熟的T细胞内导致形成过多的卵泡辅助T细胞和生发中心。突变破坏了ICO的阻遏物，ICO是卵泡T细胞的必不可少的共刺激受体，并导致细胞因子白介素21的过度产生。Sanroque小鼠无法抑制引起糖尿病的T细胞，并且会产生高滴度的自身抗体和与狼疮一致的病理模式。致病突变是在先前未知功能的基因中，Roquin（RC3H1）编码了环型泛素连接酶蛋白家族的高度保守成员。Roquin蛋白的区别是在RNA结合蛋白中发现的CCCH锌指的存在，以及与调节Messenger RNA翻译和稳定性有关的胞质RNA颗粒的定位。

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