通过抑制尿嘧啶-DNA糖基化酶来改变免疫球蛋白过高的途径

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  功能免疫系统取决于产生广泛的免疫球蛋白分子。免疫球蛋白可变区域(IGV)基因在基因重排后通过超突变而多样化。在DNA脱氨基模型中,我们提出,通过激活诱导的脱氨酶(AID)将直流残基脱氨基触发了这种多样化。在使鸡DT40 B细胞过度充足的过程中,大多数IGV突变是DC→DG/DA或DG→DC/DT横向,这些突变是由尿素-DNA糖基酶切除活性产生的基础损失部位的复制而引起的。阻止尿嘧啶-DNA糖基化酶的活性应导致对DU病变的复制,从而导致DC→DT(和DG→DA)过渡。在这里,我们表明,抑制尿嘧啶-DNA糖基酶的噬菌体编码蛋白的DT40细胞中的表达会使IGV基因突变的模式从转移优势转移到过渡优势。这是一个很好的证据表明,抗体多样化涉及免疫球蛋白基因座本身内的直流→DU脱氨酸。

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  • yjmlxc的头像
    yjmlxc 2025年06月19日

    我是颐居号的签约作者“yjmlxc”

  • yjmlxc
    yjmlxc 2025年06月19日

    本文概览:  功能免疫系统取决于产生广泛的免疫球蛋白分子。免疫球蛋白可变区域(IGV)基因在基因重排后通过超突变而多样化。在DNA脱氨基模型中,我们提出,通过激活诱导的脱氨酶(AID)将...

  • yjmlxc
    用户061906 2025年06月19日

    文章不错《通过抑制尿嘧啶-DNA糖基化酶来改变免疫球蛋白过高的途径》内容很有帮助