ZnRF3以R-spondin敏感的方式促进Wnt受体周转

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　　R-Spondin蛋白强烈增强Wnt信号传导和功能作为干细胞生长因子。尽管具有生物学和治疗意义，但R-Spondin作用的分子机制尚不清楚。在这里，我们表明细胞表面跨膜E3泛素连接酶锌和环手指3（ZNRF3）及其同源环指的43（RNF43）是WNT信号传导的负反馈调节剂。ZnRF3与Wnt受体复合物有关，并通过促进毛躁和LRP6的营业额来抑制Wnt信号传导。ZnRF3的抑制增强了Wnt/β-catenin信号传导，并破坏了体内Wnt/Planar细胞极性信号传导。值得注意的是，R-Spondin通过增加Wnt受体的膜水平来模仿ZnRF3。从机械上讲，R-Spondin与Znrf3的细胞外结构域相互作用，并诱导Znrf3和LgR4之间的关联，从而导致ZnRF3的膜间隙。这些数据表明R-Spondin通过抑制ZnRF3增强了Wnt信号传导。我们的研究为调节Wnt受体转换提供了新的机械见解，并揭示了Znrf3是治疗探索的可牵引目标。

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