通过失调的EIF4E依赖性翻译控制与自闭症相关的缺陷

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　　由于突触蛋白合成增加而导致的神经元回路的高连接性被认为会导致自闭症谱系障碍（ASDS）。雷帕霉素（MTOR）的哺乳动物靶标通过上游信号传导强烈与ASD相关。但是，下游的监管机制是错误的。在这里，我们表明，真核翻译起始因子4E结合蛋白2（4E-BP2） - MTOR下游的EIF4E抑制剂 - 或EIF4E过表达会导致神经素的翻译增加，这些神经素的翻译是后突触的蛋白质，它们是可有效地连接到ASD的。具有编码4E-BP2基因（EIF4EBP2）的基因的小鼠被敲除出兴奋性与抑制性突触输入和自闭症样行为的比例增加（即社会相互作用缺陷，改变了通信和重新启动/刻板印象的行为）。对EIF4E活性或神经素1的归一化的药理抑制作用，而不是神经素2，蛋白质水平恢复了正常的激发/抑制比，并纠正了社会行为缺陷。因此，EIF4E的翻译控制调节神经素的合成，维持激发对抑制平衡及其功能障碍会导致ASD样表型。

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