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尽管AKT1（V-AKT鼠类胸腺瘤病毒性癌基因同源物1）激酶是癌症中最常激活的增殖和生存途径的中心成员，但AKT1的突变尚未得到广泛报道。在这里，我们报告了人乳腺，结直肠癌和卵巢癌中体细胞突变的鉴定，从而在Akt1的脂质结合袋中在氨基酸17（E17K）处导致谷氨酸取代赖氨酸。LYS 17改变了口袋的静电相互作用，并与磷酸肌醇配体形成新的氢键。该突变通过将病理定位到质膜上激活AKT1，刺激下游信号传导，转化细胞并诱导小鼠白血病。该机制表明AKT1在人类癌症中的直接作用，并增加了已知的遗传改变，这些改变通过磷脂酰肌醇-3-OH激酶/AKT途径促进了肿瘤发生。此外，E17K取代降低了对变构激酶抑制剂的敏感性，因此该突变可能具有重要的AKT药物开发临床实用性。
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本文概览： 尽管AKT1（V-AKT鼠类胸腺瘤病毒性癌基因同源物1）激酶是癌症中最常激活的增殖和生存途径的中心成员，但AKT1的突变尚未得到广泛报道。在这里，我们报告了人乳腺，结直肠癌...
文章不错《癌症中AKT1的Pleckstrin同源性域的转化突变》内容很有帮助