靶向HER2和T细胞的三抗抗体通过CD4细胞抑制乳腺癌的生长

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　　有效的抗肿瘤免疫力取决于对恶性肿瘤的有效T细胞反应的编排1。免疫检查点抑制剂，T细胞探测器或嵌合抗原受体T细胞疗法诱导了人类癌症的回归2,3,4。尽管CD8 T细胞是这些响应的关键效应子，但尚未定义CD4 T细胞超出其辅助功能的作用。在这里，我们证明了针对HER2，CD3和CD28的三抗抗体通过涉及CD4依赖性抑制肿瘤细胞周期进程的机制在人源性小鼠模型中刺激乳腺癌的回归。尽管CD8 T细胞在体外直接介导肿瘤裂解，但CD4 T细胞通过阻断G1/S处的癌细胞周期进程来造成抗增殖作用。此外，当将T细胞亚群传递到人性化的乳腺癌肿瘤小鼠模型中时，CD4 T细胞单独抑制了HER2+乳腺癌在体内的生长。RNA微阵列分析表明，CD4 T细胞显着降低了肿瘤细胞周期的进程和增殖，并增加了促炎信号通路。总体而言，对HER2的三抗抗体通过直接抗肿瘤和间接启动/免疫作用诱导了T细胞依赖性肿瘤回归，由CD4 T细胞驱动。

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