BMI1调节线粒体功能和DNA损伤响应途径

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　　缺乏多孔阻遏物BMI1的小鼠会出现许多异常，包括干细胞自我更新的严重缺陷，胸腺细胞成熟的改变和寿命缩短。先前的工作暗示了Ink4a/arf（也称为CDKN2A）基因座的抑制是介导BMI1 - / - 表型的许多方面。在这里，我们证明了源自BMI1 - / - 小鼠的细胞也有障碍线粒体功能，细胞内活性氧的细胞内水平显着增加，随后DNA损伤响应途径的参与度。此外，在用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸或CHK2（也称为CHEK2）缺失对DNA损伤反应途径的抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸或遗传破坏进行药理学治疗后，通常在BMI1 - / - 小鼠中观察到的许多缺陷得到改善。这些结果表明，BMI1在维持线粒体功能和氧化还原稳态方面具有出乎意料的作用，并表明蛋白质的多孔家族可以协同调节茎和祖细胞功能的细胞代谢。

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